A en juger par les études sur les cellules endothéliales, des facteurs nutritionnels peuvent influencer les capacités de celles-ci à libérer les facteurs de relaxation ou de contraction vasculaire.

L’endothélium agit comme un médiateur de la relaxation ou de la contraction des artères et des veines. Les relaxations endothelium-dépendantes sont dues à la libération par les cellules endothéliales de substances vasodilatatrices puissantes, non prostanoïdes. Parmi ces substances, le monoxyde d’azote (NO) intervient dans l’action des facteurs de relaxation endothéliaux (EDRF pour « Endothelium Derived Releasing Factor »). Il est libéré à partir de la L-arginine grâce à l’action de la NO-synthétase endothéliale. Dans le muscle lisse artériel, la relaxation provoquée par l’EDRF s’effectue par l’intermédiaire du NO qui stimule la guanylate-cyclase soluble conduisant à l’accumulation de GMPc (guanosine-mono-phosphate cyclique). Dans un certain nombre de vaisseaux sanguins animaux et dans les artères coronaires humaines, les cellules endothéliales libèrent aussi une substance qui provoque l’hyperpolarisation de la membrane cellulaire : le facteur endothélial hyperpolarisant (EDHF, pour « Endothelium Derived Hyperpolarizing Factor »). La libération de l’EDFR à partir de l’endothélium peut être médiée par les protéines G ; cette libération peut être sensible à la toxine coquelucheuse (activation de l’adrénorécepteur α2, sérotonine, agrégation des plaquettes, leucotriènes), ou non (adénosine-diphosphate bradykinine). Ainsi, dans les vaisseaux sanguins des animaux dont l’endothélium est régénéré et reperfusé et/ou athéroscléreux, on observe une perte sélective du mécanisme de libération d’EDRF sensible à la toxine coquelucheuse, favorisant le vasospasme, la thrombose et la prolifération cellulaire.

Les informations disponibles sur les vaisseaux sanguins humains, isolés ou étudiés in situ, coïncident avec les conclusions des études réalisées sur des tissus animaux isolés. Dans les vaisseaux sanguins lésés, les cellules endothéliales peuvent produire des facteurs contractants

(EDCF pour « Endothelium Derived Contracting Factor) tels que les anions superoxydes, les endoperoxydes, le thromboxane A2 et l’endothéline.

Un certain nombre d’études ont montré qu’en fonction de différents facteurs endogènes ou externes de l’environnement, les cellules endothéliales pouvaient réagir dans un sens positif en libérant le NO, ou au contraire dans un sens négatif en participant au processus athérosclérotique. Parmi les facteurs bénéfiques, citons l’exercice physique et le

17ß-estradiol, qui protège les femmes des maladies coronariennes jusqu’à la ménopause. Mais la cellule endothéliale est vulnérable à des situations telles que le tabagisme, l’obésité, le diabète, l’hypertension artérielle et l’âge.

Enfin, certains facteurs nutritionnels tels que les oméga 3 et les acides gras insaturés, les phytoestrogènes et les polyphénols (resvératrol du vin rouge, thé vert, chocolat noir) sont capables d’augmenter le diamètre des artères coronaires ; on trouve la même quantité de flavonoïdes dans 50 g de chocolat noir, 6 pommes, 2 verres de vin rouge ou 28 verres de vin blanc. Toutefois, si on transpose les expériences menées avec le resvératrol chez les animaux, ce sont 750 à 1 500 bouteilles de vin rouge par jour qu’il faudrait boire ! A l’opposé, un régime riche en cholestérol diminue considérablement la faculté de la cellule endothéliale à libérer du NO, favorisant ainsi l’athérosclérose.